Строение ВИЧ-клетки

Определение сущности ВИЧ-инфекции, ее происхождение, строение ВИЧ-клетки, пути передачи вируса, характерные симптомы и терапевтические методы – основные аспекты, интересующие высокие умы современного человечества. В обзоре пойдет речь о трех первых пунктах актуальной темы.

Что значит ВИЧ

строение вич

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – провокатор ВИЧ-инфекции, вызывающей вторичные заболевания и приводящей к СПИДу. Выделяют 5 стадий недуга, по завершении которых пациент умирает.

Провоцирует болезнь вирус, находящийся в биологическом материале больного (крови, семенной жидкости, влагалищной секреции, грудном молоке). Оказавшись в организме здорового человека, инфекция некоторое время находится в «режиме ожидания». Этот период называют инкубационным. С выработкой антител к вирусу возможны проявления первых признаков заболевания, далее запускается процесс атаки иммунитета, больной медленно, но уверенно приближается к термальной стадии.

Открытие вируса

В 1980-1981 году в госпитале Нью-Йорка оказалось несколько пациентов с нестандартной формой саркома Капоши. Несмотря на относительно положительный прогноз этого вида заболевания, был выявлен злокачественный характер недуга у большинства больных. В это же время в Лос-Анджелесе были зарегистрированы случаи злокачественного течения пневмоцистной пневмонии.

Клинические картины указывали на уже известный в те времена синдром иммунодефицита. Однако, что именно вызывает инфекцию и каковы стадии инфекционного процесса, было неизвестно. Вирус, который в настоящее время провоцирует СПИД, открыли только 1983 году.

Впервые дать название вирусу попробовали группы Галло под руководством одноименного инфекциониста. Ученые в 70-х годах открыли ретровирус, стимулирующий лейкоз (рост) Т-лимфоцитов, назвав его HTLV-1. Вскоре был выделен альтернативный вирус этой же группы, который вызывал редкую патологию крови. Его обозначили HTLV-2.

Французские ученые под руководством Люка Монтанье объединились для изучения ретровирусов. В ходе исследований был выявлен вирус, который не провоцировал злокачественное перерождение клеток, а приводил к гибели Т-лимфоцитов с началом выработки организмом антител к ВИЧ. Вирус назвали HTLV-3. В 1985 году возбудителю СПИДа дали общее название – HIV/ВИЧ.

Прежде чем перейти к структуре ВИЧ, познакомимся с гипотезами происхождения инфекции.

Гипотезы происхождения ВИЧ

Согласно одной из теорий, вирус существовал на планете еще в древности. Предполагают, что изначально недуг проявлялся в эндемических заболеваниях СПИДом в запущенных районах Центральной Африки. Поскольку люди в тех краях часто умирали до 30-ти лет, больных СПИДом было не так много – они просто не доживали.

Сторонники альтернативной версии полагают, что синдром приобретенного иммунодефицита возник из безобидного вируса, подвергшегося воздействию радиоизотопов стронция и прочих веществ, которые выделились в результате взрыва водородной бомбы. Эта версия выдвинута не только на основе предположений, но и факта совпадения места появления первых больных и локации происшествия.

Более обоснованно звучит гипотеза о том, что СПИД передался человеку от обезьян. В древности вирусные мутанты, «обитающие» в организме мартышки, претерпели трансформацию и обрели другой «дом» — человека, который позже передал вирус своим потомкам, посредством незамысловатого процесса инфицирования плода.

Теперь пришло время рассмотреть СПИД под микроскопом.

Внимательно разглядываем вирус

Вирус, являющийся провокатором ВИЧ-инфекции – ретровирус, имеющий форму сферы. Внешняя оболочка, посредством которой происходит взаимодействие вируса с иммунными клетками организма, частично состоит из белков.

строение вируса вич

Основу вирусных агентов составляет геном, представленный парой молекул, каждая из которых выражается девятью генами. Эти самые гены содержат информацию о строении вируса, о методах заражения (при контакте с несколькими тысячами клеток, имеющих определенный уровень СD4- лимфоцитов).

Интересно! Со временем контактируемые клетки погибают. При достижении концентрации Т-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл иммунный статус больного резко снижается – развивается СПИД. Это значит, что к этому моменту первые симптомы и диагностика недуга оказываются позади.

Строение ВИЧ

Строение вируса можно описать в двух составляющих: ядре (нуклеокапсиде), включающем РНК и ферменты, а также оболочке (мембране).

Строение нуклеокапсида ВИЧ

В составе ВИЧ вирусные РНК и тройка ферментов: ревертаза, интеграза и протеаза – все они в упаковке с белками. Снаружи – молекулы матриксного р-17- белка. Место их расположения – пространство между капсидом и мембраной. Внутри клетки располагается белок Vhr.

Строение оболочки ВИЧ

В составе мембраны фосфолипиды, гликопротеины и мембранные клетки «хозяина». За счет гликопротеинов обеспечивается избирательное отношение вируса к клеткам пораженного организма. Клетка-мишень при встрече с ВИЧ пронизывается двумя видами гликопротеинов – gp120 и gp41.

Расшифровка некоторых упомянутых обозначений

  • Ревертаза – фермент, принимающий участие в процессе синтеза ДНК на матрице РНК;
  • Интеграза – составляющая вируса ВИЧ, способствующая ускорению процесса соединения ДНК вируса с хромосомой пораженного организма;
  • Протеаза – фермент, занимающийся расщеплением интеграций между белками и аминокислотами.

Вместе ферменты образуют комплекс «рабочих инструментов» клетки вируса.

Белки ВИЧ и их «работа»

Как только микроскопические вирусные частицы СПИДа оказываются в организме «хозяина», посредством фермента обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК-копии, которая контактирует с геном «хозяйской» клетки. Затем при помощи других ферментов (ревертаза, интеграза) осуществляется синтез новых молекул вирусных РНК и белков, ответственных за сборку и структурирование вирусов. С капсидой также ассоциированы белки Nef. Белок VPR выступает в роли вспомогательного.

вич под микроскопом

Структурные белки ВИЧ

Эти белки ВИЧ синтезируются за счет гена Gag. Находятся в составе самой вирусной зоны. Они участвуют в формировании капсид и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Этот вид белков образует сосуд для нуклеиновой кислоты, сформировывает ферменты, находится в составе геномного белка. Однако капсидная мембрана – это не отдельные белки, а субъединицы.

Суперкапсидные белки

Речь идет об основных структурных элементах суперкапсидной оболочки. За их синтез отвечает ген Env.

Неструктурные белки

В ответе за неструктурные элементы ген Pol. Эти белки отвечают за репродуктивные процессы вируса в различные этапы его жизни в организме здорового человека.

Остальные гены ВИЧ

Вирионы ВИЧ-типа имеют в своем составе также такие гены, как Tat, Nef, Vpu, Vpr и ряд других, отвечающих за размножение и сборку вирусов.

Геном ВИЧ

Геном – это основа вируса и инфицированных клеток, представлен парой нитей РНК. Именно на основе одной из них происходит синтез ДНК (молекулы ДНК) при обратной транскриптазе. В его составе имеются также структурные, регуляторные, функциональные гены.

Изучаем вирус: «озвучиваем» интересные факты

  1. Как выглядит вирус? Под микроскопом визуализируется образование в виде сферы.
  2. ВИЧ «обитает» в крови, грудном молоке, сперме и вагинальном секрете – в других биологических жидкостях концентрация вируса очень мала.
  3. После заражения антитела в организме больного начинают вырабатываться только через 3 недели минимум.
  4. Слияние вируса и здоровой клетки происходит посредством оболочки вируса, а именно с помощью поверхностного гликопротеина g
  5. Именно за счет обратной транскриптазы вируса происходит синтез ДНК на базе одной из нитей РНК собственной.
  6. «Привлекательной» для вируса оказывается клетка «хозяина», несущая рецепторы CD
  7. Если концентрация Т-лимфоцитов составляет менее 200 в 1 мкл, речь заходит о термальной стадии заболевания.
  8. При диагностике недуга у детей, родившихся у больных матерей, положительный результат на ВИЧ может сохраняться в течение 18 месяцев.

вирус спида под микроскопом

Ключевая особенность вируса

Пожалуй, самой важной и неприятной особенностью ВИЧ является его «замаскированное» пребывание в организме человека. Инкубационный период болезни может протекать в течение 3-х недель (иногда 3-х месяцев). В некоторых случаях первые признаки патологии и вовсе отсутствуют – пациент сразу сталкивается с яркими проявлениями клинической картины заболевания.

Ссылка на основную публикацию